Гормоны аденогипофиза

Общее название гормонов аденогипофиза - тропные гормоны (тропины). По химической структуре они являются либо пептидами, либо гликопротеинами. По мишени действия среди гормонов аденогипофиза различают:

1) регуляторные гормоны - стимулируют рост, развитие и секрецию гормонов ряда периферических эндокринных желез (коры надпочечников, щитовидной железы, гонад);

2) эффекторные гормоны - непосредственно влияют на различные неэндокринные клетки организма.

Регуляторные гормоны аденогипофиза

НАЗВАНИЕ	ФУНКЦИИ
1. Тиротропин (тиротропный гормон, ТТГ)	- стимулирует секрецию йодсодержащих гормонов щитовидной железы, а также почти все этапы синтеза этих гормонов; - является главным регулятором морфогенеза фолликулярного аппарата щитовидной железы.
2. Кортикотропин  (адренокортикотроп-ный гормон, АКТГ)	стимулирует разрастание коры надпочечников, а также синтез и секрецию ее гормонов – глюкокортикоидов (в больших дозах – также минералкортикоидов и андрогенов).
3. Гонадотропины:	регулируют развитие половых желез, синтез и секрецию половых гормонов, образование половых клеток.
- лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ)	- у женщин вызывает овуляцию и образование желтого тела, стимулирует образование эстрогенов и прогестерона; - у мужчин стимулирует развитие интерстициальных клеток яичек (клеток Лейдига) и секрецию ими андрогенов.
- фоллитропин  (фолликулостимулиру-ющий гормон, ФСГ)	- у женщин стимулирует рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции (повышая чувствительность к действию ЛГ); - у мужчин стимулирует сперматогенез – рост эпителия семенных канальцев (клеток Сертоли).

Все регуляторные гормоны аденогипофиза стимулируют не только секрецию гормонов соответствующих периферических эндокринных желез, но и рост этих желез. Поэтому недостаток какого-либо из этих гормонов приводит к атрофии соответствующей железы и снижению секреции ее гормонов, а избыток - к гипертрофии железы и гиперсекреции ее гормонов.

Эффекторные гормоны аденогипофиза

НАЗВАНИЕ	ДЕЙСТВИЕ
1. Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ, «гормон роста»)	Ø Метаболическое действие: перераспределение очередности использования веществ для получения энергии (используются жиры, а не углеводы или белки). а) анаболический эффект: СТГ стимулирует синтез белка в клетках; б) контринсулярный эффект: угнетает поглощение и утилизацию глюкозы клетками, при этом концентрация глюкозы в крови повышается; в) липолитический (жиромобилизующий) эффект: усиливает распад жиров в жировой ткани, что приводит к поступлению в кровь жирных кислот, которые используются для пополнения энергетических затрат клеток. Ø Морфогенетическое действие: ускоряет деление и рост всех клеток (в частности, за счет усиления синтеза белка); способствует регенерации тканей после повреждения. Патология. Избыток СТГ в детском и юношеском возрасте приводит к гигантизму: рост до 250 см, масса до 150 кг. После полового созревания гиперсекреция СТГ приводит к акромегалии – непропорциональному увеличению отдельных частей тела (кистей, стоп, носа, нижней челюсти). Недостаток СТГ в детском возрасте приводит к гипофизарному нанизму (карликовости) – рост взрослого человека не превышает 120-130 см при сохранении пропорциональности частей тела и нормального умственного развития.
2. Пролактин (ПРЛ, лактотропин, лютеотропин, лютеотропный гормон)	Ø Действие на молочные железы: во время беременности стимулирует рост и развитие молочных желез; после родов стимулирует лактацию (синтез белков, жиров, углеводов молока). Акт сосания рефлекторно усиливает секрецию ПРЛ. Ø Действие на яичники: поддерживает существование желтого тела беременности и образование им прогестерона. Ø Действие на гипоталамус: тормозит секрецию гонадолиберина, поэтому подавляет секрецию лютеинизирующего гормона и, соответственно, овуляцию. Ø Влияние на метаболизм и рост: эффекты ПРЛ подобны эффектам СТГ (т.к. химически сродны) – стимулирует анаболические процессы, гемопоэз. Ø Влияние на f мужских половых органов: усиливает стимулирующее действие ЛГ и ФСГ на образование мужских половых гормонов и на сперматогенез. ПРЛ синтезируется в простате, где стимулирует образование ее секрета. Попадая в сперму, увеличивает подвижность сперматозоидов (паракринное действие). Ø Влияние на половое поведение: Возможно, усиливает половое влечение и половую активность. Патология. Гиперсекреция ПРЛ у женщин может быть причиной нарушений менструального цикла, у мужчин – импотенции, у детей обоего пола – задержки полового созревания.
3. Меланотропин (меланостимулиру-ющий гормон, МСГ)	стимулирует синтез пигмента меланина в меланоцитах кожи и сетчатки глаза.
4. Производные проопиомеланокор-тина (к ним же - АКТГ, МСГ)	Липотропины активируют липолиз (жиромобилизирующее действие). Эндорфины и энкефалины подобно производным морфина, вызывают обезболивающий эффект и чувство эйфории. Секретируются во многих других отделах ЦНС в качестве нейромодуляторов.

Регуляция секреции гормонов аденогипофиза осуществляется либеринами и статинами гипоталамуса.

Гормоны аденогипофиза	Стимулируют	Подавляют
Тиротропин	тиролиберин	-
Кортикотропин	кортиколиберин	-
Гонадотропины (ФСГ, ЛГ)	гонадолиберин	дофамин
Соматотропин	соматолиберин	соматостатин
Пролактин	тиролиберин	дофамин
Меланотропин	?, кортиколиберин	?

ПРИМЕЧАНИЕ. Существование меланолиберина и меланостатина у человека не доказано. Функцию статинов для гонадотропинов и ПРЛ выполняет дофамин, синтезируемый в гипоталамусе.

Важную роль в регуляции секреции гормонов аденогипофиза играют отрицательные обратные связи:

1) гормоны гипофиза тормозят секрецию соответствующих либеринов;

2) гормоны периферических эндокринных желез тормозят секрецию соответствующих гормонов аденогипофиза и либеринов гипоталамуса.

Благодаря наличию отрицательных обратных связей концентрация гормонов в крови поддерживается на относительно постоянном уровне.